Οι ελέφαντες «νικούν» τον καρκίνο !!
Ελέφαντες και Καρκίνος: Μήπως θα προτιμούσες να ήσουν λίγο ελέφαντας;
Ή έστω να έχεις μερικά από τα γονίδιά του, που όπως φαίνεται τον προστατεύουν από την ανάπτυξη καρκίνου; 4 Φεβρουαρίου, Παγκόσμια Ημέρα Ενημέρωσης για τον καρκίνο τη 2η συχνότερη αιτία θανάτου στον δυτικό κόσμο. Μια ζωή να αγωνίζεσαι να αποδείξεις την δική σου αλήθεια, ότι δεν είσαι ελέφαντας βρε αδελφέ και να μαθαίνεις αυτό;
Πράγματι οι ελέφαντες σπάνια αναπτύσσουν καρκίνο
Είναι μεγαλόσωμα, σχεδόν παχύσαρκα, ζώα και ζουν περισσότερα από 65 χρόνια. Δύο παράμετροι που σύμφωνα με τον Παγκόσμιο Οργανισμό Υγείας αυξάνουν τον κίνδυνο ανάπτυξης καρκίνου στους ανθρώπους. Όσο περισσότερο δηλαδή ζει ένας οργανισμός, τόσο περισσότερες είναι οι πιθανότητες να συμβεί ένα σοβαρό λάθος στα κύτταρα καθώς αναπαράγονται. Οι ελέφαντες έχουν 1.000 τρισεκατομμύρια κύτταρα, όταν το ανθρώπινο σώμα αποτελείται από σχεδόν 37 τρισεκατομμύρια κύτταρα. Αν όλα τα κύτταρα έχουν τον ίδιο κίνδυνο, να γίνουν καρκινικά, μπορεί εύκολα να σκεφτεί κανείς ότι ζώα με πολλά κύτταρα, όπως οι ελέφαντες, θα πρέπει να έχουν αυξημένο κίνδυνο να αναπτύξουν καρκίνο.
Γιατί δεν συμβαίνει αυτό;
Την ίδια στιγμή, οι ελέφαντες που ζουν όπως είπαμε τουλάχιστον 65 χρόνια θα έπρεπε να αθροίζουν περισσότερα σφάλματα στα κύτταρά τους. Κάθε φορά που ένα κύτταρο διπλασιάζεται μπορεί να προκύψει μια μετάλλαξη που θα το αναγκάσει να αναπτυχθεί υπερβολικά και να οδηγήσει στην ανάπτυξη καρκίνου.
Και όμως!, Οι ελέφαντες σπάνια αναπτύσσουν καρκίνο και φαίνεται ότι έχουν αναπτύξει μηχανισμούς πρόληψης παρά το μέγεθος και το μεγάλο προσδόκιμο ζωής.
Τι λένε οι μελέτες;
Η μελέτη του καθηγητή Vincent Lynch και των συνεργατών του εστίασε σε ένα συγκεκριμένο γονίδιο, το TP53 που είναι υπεύθυνο για μια πρωτεΐνη καταστολής και περιορισμού του όγκου που είναι γνωστή ως P53.
Το γονίδιο αυτό λειτουργεί ως «ο καλός ιππότης», ο φύλακας και προστάτης της λειτουργίας των κυττάρων. Όταν προκύπτει λάθος, μια μεταλλαγή σε ένα κύτταρο, αυτή η πρωτεΐνη-ιππότης η P53 θα επιδιώξει αρχικά να διορθώσει, να επισκευάσει το λάθος. Αν αυτό δεν γίνει, το γονίδιο P53 θα οδηγήσει το κύτταρο ή τα κύτταρα που έχουν λάθη και μεταλλάξεις, σε κυτταρικό θάνατο, για να προστατευτεί ο οργανισμός.
Ποιες διαφορές υπάρχουν στα γονίδια του ελέφαντα και του ανθρώπου;
Οι ελέφαντες έχουν τουλάχιστον 20 αντίγραφα του γονιδίου TP53, όταν εμείς οι άνθρωποι έχουμε μόνο δύο αντίγραφα του ίδιου γονιδίου, όπως έδειξε η έρευνα. Τα στοιχεία αυτά δίνουν μια εικόνα των αντικαρκινικών λειτουργιών που κρύβονται στο DNA του ελέφαντα.
Και το πράγμα γίνεται ακόμη πιο περίεργο. Εμείς οι σύγχρονοι άνθρωποι (Homo sapiens) μοιραζόμαστε περισσότερο από το 98% του γονιδιώματός τους με τους εξελικτικούς συγγενείς μας, τους χιμπατζήδες. Ωστόσο, και οι χιμπατζήδες, όπως τα περισσότερα πρωτεύοντα ΕΚΤΟΣ από τον άνθρωπο, παρουσιάζουν πολύ χαμηλά ποσοστά εμφάνισης καρκίνου.
Γιατί οι άνθρωποι είμαστε πιο επιρρεπείς στον καρκίνο από τους χιμπατζήδες παρά τα παρόμοια γενετικά μας χαρακτηριστικά;
Μια ομάδα ερευνητών από το Κέντρο Καρκίνου Memorial Sloan Kettering και το Αμερικανικό Μουσείο Φυσικής Ιστορίας δημοσίευσαν πρόσφατα ένα άρθρο στο Cell Reports με λεπτομέρειες μιας μελέτης που αντιμετώπισε αυτό το ακριβές ερώτημα. Η ερευνητική ομάδα συνέκρινε τα γονιδιακά προφίλ των ανθρώπων με αυτά 12 διαφορετικών πρωτευόντων. Η σύγκριση εντόπισε σχεδόν 400 γονιδιακές αλλαγές στο ανθρώπινο DNA που πιθανόν να έχουν σημαντικό ρόλο. Μεταξύ αυτών είναι η αλλαγή στο κωδικόνιο 2662 του γνωστού γονιδίου BRCA2. Αυτή η αλλαγή, που εμφανίστηκε μέσω μετάλλαξης και εξαπλώθηκε στους ανθρώπους, μειώνει την ικανότητα του BRCA2 για αποκατάσταση βλάβης του DNA κατά περίπου 20% !
Ποια μετάλλαξη εξηγεί την ευαισθησία των ανθρώπων στον καρκίνο;
Μια μόνο μετάλλαξη στο κωδικόνιο 2662 του γονιδίου BRCA2 θα μπορούσε να εξηγήσει γιατί οι άνθρωποι παραμένουν πιο ευαίσθητοι στον καρκίνο από άλλα πρωτεύοντα. Είναι πιθανόν. Εκείνο, που γνωρίζουμε με σιγουριά είναι ότι ευρήματα, όπως αυτά, αποτελούν φαρμακευτικό και θεραπευτικό στόχο.
Η γενετική του καρκίνου επιδιώκει σύντομα να γίνει δυνατή η επεξεργασία γονιδίων, όπως το BRCA2, ώστε η λειτουργία τους να μοιάζει με αυτό των άλλων συγγενών μας πρωτευόντων. Και στο τέλος της ημέρας, γιατί να μην είμαι ελέφαντας γενετικά;
Μήπως μας συμφέρει;